Τετάρτη 3 Ιουλίου 2013. - Ένα φάρμακο εγκεκριμένο από την αμερικανική υπηρεσία φαρμάκων (FDA) για τη θεραπεία του άσθματος βελτιώνει τη γνωστική λειτουργία σε ένα μοντέλο ποντικού με σύνδρομο Down, σύμφωνα με νέα μελέτη από ερευνητές από τη Σχολή Ιατρικής του Πανεπιστημίου του Στάνφορντ, στις Ηνωμένες Πολιτείες, και δημοσιεύθηκε στη «Βιολογική Ψυχιατρική».
Το φάρμακο, ένα φάρμακο άσθματος που ονομάζεται φορμοτερόλη, προκαλεί την ενίσχυση των νευρικών συνδέσεων στον ιππόκαμπο, ένα κέντρο εγκεφάλου που χρησιμοποιείται για τη διαστημική ναυσιπλοΐα, δίδοντας προσοχή και προωθώντας το σχηματισμό νέων αναμνήσεων, σύμφωνα με τη μελέτη. Επίσης, βελτίωσε τη συνεργατική μάθηση, στην οποία ο εγκέφαλος ενσωματώνει χωρικές και αισθητηριακές πληροφορίες.
Τόσο η λειτουργία του ιππόκαμπου όσο και η συγκριτική μάθηση, που επηρεάζονται στο σύνδρομο Down, εξαρτώνται από την καλή προσφορά του νευροδιαβιβαστή νορεπινεφρίνης που έχει ο εγκέφαλος. Αυτός ο νευροδιαβιβαστής στέλνει το σήμα του μέσω διαφόρων τύπων υποδοχέων στους νευρώνες, συμπεριλαμβανομένης μιας ομάδας που καλείται βήτα-2 αδρενεργικοί υποδοχείς.
«Αυτή η μελέτη παρέχει την πρώτη απόδειξη της έννοιας ότι η στόχευση των β-2 αδρενεργικών υποδοχέων για τη θεραπεία της γνωστικής δυσλειτουργίας στο σύνδρομο Down θα μπορούσε να είναι μια αποτελεσματική στρατηγική», δήλωσε ο Ahmed Salehi, επικεφαλής συγγραφέας και αναπληρωτής καθηγητής. Κλινική Ψυχιατρική και Επιστημονικές Συμπεριφορές.
Το σύνδρομο Down, το οποίο προκαλείται από ένα επιπλέον αντίγραφο του χρωμοσώματος 21, οδηγεί σε σωματικά και γνωστικά προβλήματα. Ενώ πολλά από τα φυσικά προβλήματα, όπως η ευπάθεια στα καρδιακά προβλήματα, μπορούν πλέον να αντιμετωπιστούν, δεν υπάρχει θεραπεία για κακή γνωστική λειτουργία. Ως αποτέλεσμα, τα παιδιά με σύνδρομο Down έχουν καθυστερημένη γνωστική ανάπτυξη σε σύγκριση με τους συμμαθητές τους.
Επιπλέον, οι ενήλικες με σύνδρομο Down αναπτύσσουν τη νόσο του Alzheimer, έναν τύπο παθολογίας στον εγκέφαλο κυρίως των ηλικιωμένων, ηλικίας 40 ετών. Το σύνδρομο Down επηρεάζει περίπου 400.000 άτομα στις Ηνωμένες Πολιτείες και έξι εκατομμύρια παγκοσμίως.
Στην έρευνα του συνδρόμου Down πριν, οι επιστήμονες έχουν δει την επιδείνωση του εγκεφαλικού κέντρου που παράγει νορεπινεφρίνη, σε άτομα με σύνδρομο Down και το μοντέλο ποντικών τους. Προηγούμενες εργασίες της ομάδας του Salehi έδειξαν ότι η χορήγηση ενός προδρόμου της νορεπινεφρίνης θα μπορούσε να βελτιώσει τη γνωστική λειτουργία σε ένα γενετικώς τροποποιημένο μοντέλο ποντικού για την προσομοίωση του συνδρόμου Down.
Η νέα μελέτη βελτίωσε αυτό το έργο στοχεύοντας μόνο μια ομάδα υποδοχέων που ανταποκρίνονται στη νορεπινεφρίνη: βήτα-2 αδρενεργικούς υποδοχείς στον εγκέφαλο. Οι ερευνητές άρχισαν δίνοντας στους μύες μια ένωση που εμποδίζει τη δράση των β-2 αδρενεργικών παραγόντων έξω από τον εγκέφαλο.
Στη συνέχεια, οι ποντικοί έλαβαν φορμοτερόλη, ένα φάρμακο που μπορεί να διασχίσει μερικώς τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και είναι ήδη γνωστό ότι ενεργοποιεί τους β2 αδρενεργικούς υποδοχείς. Δεδομένου ότι οι άνθρωποι με σύνδρομο Down είναι επιρρεπείς σε καρδιακά προβλήματα, οι ειδικοί αποφεύγουν να ενεργοποιήσουν μια διαφορετική ομάδα ευαίσθητων στη νορεπινεφρίνη υποδοχέων, των β-1 αδρενεργικών υποδοχέων, οι οποίοι κυριαρχούν στην καρδιά.
Οι επιστήμονες διαπίστωσαν βελτίωση σε ένα τυπικό δοκιμαστικό μάθημα υποδοχής σε ποντίκια. Σε αυτή τη δοκιμασία, ο εγκέφαλος ενσωματώνει αισθητηριακές και χωρικές πληροφορίες για να θυμάται τη διάθεση ενός περίπλοκου περιβάλλοντος: για παράδειγμα, ένα άτομο που χρησιμοποιεί ήχους, μυρωδιές και μέρη για να θυμάται τη θέση ενός καταστήματος σε ένα εμπορικό κέντρο χρησιμοποιεί τη μάθηση με βάση τα συμφραζόμενα. Οι ερευνητές είδαν επίσης περισσότερες συνάψεις και πιο περίπλοκη δομή των δενδριτών, των προεξέχοντων άκρων των νεύρων, στον ιππόκαμπο μετά την πρόσληψη της φορμοτερόλης από τα ποντίκια που είχαν προσβληθεί, για διάστημα έως δύο εβδομάδων.
Απαιτούνται περισσότερες εξετάσεις για να καθοριστεί εάν η φορμοτερόλη θα μπορούσε να είναι μια κατάλληλη θεραπεία για άτομα με σύνδρομο Down ή τη δυνατότητα χρήσης άλλου φαρμάκου που ενεργοποιεί τους ίδιους υποδοχείς, δήλωσε ο Saleley. Η δόση που χρησιμοποιήθηκε σε αυτή τη μελέτη ήταν πολλές φορές υψηλότερη από αυτή που χρησιμοποιήθηκε για τη θεραπεία του άσθματος, προειδοποίησε, οπότε δεν είναι γνωστό αν είναι ασφαλές.
Μια χαμηλότερη δόση μπορεί να λειτουργήσει, καθώς άλλα φάρμακα που επηρεάζουν τους β-2 αδρενεργικούς υποδοχείς μπορεί να είναι ασφαλέστερα και πιο αποτελεσματικά στους ανθρώπους. Οι ερευνητές θέλουν επίσης να διερευνήσουν ποια μέρη μάθησης, απορροφούν νέες πληροφορίες ή σχηματίζουν μνήμες, επηρεάζονται από τη θεραπεία των ναρκωτικών.
Προηγούμενη έρευνα για τη βελτίωση της γνωστικής λειτουργίας σε παιδιά με σύνδρομο Down έχει μερικές φορές εγείρει τις ανησυχίες των οικογενειών ότι οι γνωστικές θεραπείες θα μπορούσαν να αλλάξουν τα θετικά χαρακτηριστικά προσωπικότητας αυτών των παιδιών, αλλά ο Salehi είπε ότι δεν είναι ο στόχος Ερευνήστε την ομάδα σας.
«Στόχος μας είναι να επιτρέψουμε σε αυτά τα παιδιά να κάνουν καλύτερα στο σχολείο», δήλωσε ο Saleile. «Δεν πρέπει να αλλάξουμε την προσωπικότητά τους ή τον τρόπο με τον οποίο αντιδρούν στην κοινωνία · μια αλλαγή στην προσωπικότητα του παιδιού θα ήταν πολύ πιο περίπλοκη από ενεργοποίηση μιας υποομάδας υποδοχέων στον εγκέφαλο. "
Πηγή:
Ετικέτες:
Ψυχολογία Φάρμακα Ομορφιά
Το φάρμακο, ένα φάρμακο άσθματος που ονομάζεται φορμοτερόλη, προκαλεί την ενίσχυση των νευρικών συνδέσεων στον ιππόκαμπο, ένα κέντρο εγκεφάλου που χρησιμοποιείται για τη διαστημική ναυσιπλοΐα, δίδοντας προσοχή και προωθώντας το σχηματισμό νέων αναμνήσεων, σύμφωνα με τη μελέτη. Επίσης, βελτίωσε τη συνεργατική μάθηση, στην οποία ο εγκέφαλος ενσωματώνει χωρικές και αισθητηριακές πληροφορίες.
Τόσο η λειτουργία του ιππόκαμπου όσο και η συγκριτική μάθηση, που επηρεάζονται στο σύνδρομο Down, εξαρτώνται από την καλή προσφορά του νευροδιαβιβαστή νορεπινεφρίνης που έχει ο εγκέφαλος. Αυτός ο νευροδιαβιβαστής στέλνει το σήμα του μέσω διαφόρων τύπων υποδοχέων στους νευρώνες, συμπεριλαμβανομένης μιας ομάδας που καλείται βήτα-2 αδρενεργικοί υποδοχείς.
«Αυτή η μελέτη παρέχει την πρώτη απόδειξη της έννοιας ότι η στόχευση των β-2 αδρενεργικών υποδοχέων για τη θεραπεία της γνωστικής δυσλειτουργίας στο σύνδρομο Down θα μπορούσε να είναι μια αποτελεσματική στρατηγική», δήλωσε ο Ahmed Salehi, επικεφαλής συγγραφέας και αναπληρωτής καθηγητής. Κλινική Ψυχιατρική και Επιστημονικές Συμπεριφορές.
Το σύνδρομο Down, το οποίο προκαλείται από ένα επιπλέον αντίγραφο του χρωμοσώματος 21, οδηγεί σε σωματικά και γνωστικά προβλήματα. Ενώ πολλά από τα φυσικά προβλήματα, όπως η ευπάθεια στα καρδιακά προβλήματα, μπορούν πλέον να αντιμετωπιστούν, δεν υπάρχει θεραπεία για κακή γνωστική λειτουργία. Ως αποτέλεσμα, τα παιδιά με σύνδρομο Down έχουν καθυστερημένη γνωστική ανάπτυξη σε σύγκριση με τους συμμαθητές τους.
Επιπλέον, οι ενήλικες με σύνδρομο Down αναπτύσσουν τη νόσο του Alzheimer, έναν τύπο παθολογίας στον εγκέφαλο κυρίως των ηλικιωμένων, ηλικίας 40 ετών. Το σύνδρομο Down επηρεάζει περίπου 400.000 άτομα στις Ηνωμένες Πολιτείες και έξι εκατομμύρια παγκοσμίως.
Στην έρευνα του συνδρόμου Down πριν, οι επιστήμονες έχουν δει την επιδείνωση του εγκεφαλικού κέντρου που παράγει νορεπινεφρίνη, σε άτομα με σύνδρομο Down και το μοντέλο ποντικών τους. Προηγούμενες εργασίες της ομάδας του Salehi έδειξαν ότι η χορήγηση ενός προδρόμου της νορεπινεφρίνης θα μπορούσε να βελτιώσει τη γνωστική λειτουργία σε ένα γενετικώς τροποποιημένο μοντέλο ποντικού για την προσομοίωση του συνδρόμου Down.
Η νέα μελέτη βελτίωσε αυτό το έργο στοχεύοντας μόνο μια ομάδα υποδοχέων που ανταποκρίνονται στη νορεπινεφρίνη: βήτα-2 αδρενεργικούς υποδοχείς στον εγκέφαλο. Οι ερευνητές άρχισαν δίνοντας στους μύες μια ένωση που εμποδίζει τη δράση των β-2 αδρενεργικών παραγόντων έξω από τον εγκέφαλο.
Στη συνέχεια, οι ποντικοί έλαβαν φορμοτερόλη, ένα φάρμακο που μπορεί να διασχίσει μερικώς τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και είναι ήδη γνωστό ότι ενεργοποιεί τους β2 αδρενεργικούς υποδοχείς. Δεδομένου ότι οι άνθρωποι με σύνδρομο Down είναι επιρρεπείς σε καρδιακά προβλήματα, οι ειδικοί αποφεύγουν να ενεργοποιήσουν μια διαφορετική ομάδα ευαίσθητων στη νορεπινεφρίνη υποδοχέων, των β-1 αδρενεργικών υποδοχέων, οι οποίοι κυριαρχούν στην καρδιά.
Οι επιστήμονες διαπίστωσαν βελτίωση σε ένα τυπικό δοκιμαστικό μάθημα υποδοχής σε ποντίκια. Σε αυτή τη δοκιμασία, ο εγκέφαλος ενσωματώνει αισθητηριακές και χωρικές πληροφορίες για να θυμάται τη διάθεση ενός περίπλοκου περιβάλλοντος: για παράδειγμα, ένα άτομο που χρησιμοποιεί ήχους, μυρωδιές και μέρη για να θυμάται τη θέση ενός καταστήματος σε ένα εμπορικό κέντρο χρησιμοποιεί τη μάθηση με βάση τα συμφραζόμενα. Οι ερευνητές είδαν επίσης περισσότερες συνάψεις και πιο περίπλοκη δομή των δενδριτών, των προεξέχοντων άκρων των νεύρων, στον ιππόκαμπο μετά την πρόσληψη της φορμοτερόλης από τα ποντίκια που είχαν προσβληθεί, για διάστημα έως δύο εβδομάδων.
Απαιτούνται περισσότερες εξετάσεις για να καθοριστεί εάν η φορμοτερόλη θα μπορούσε να είναι μια κατάλληλη θεραπεία για άτομα με σύνδρομο Down ή τη δυνατότητα χρήσης άλλου φαρμάκου που ενεργοποιεί τους ίδιους υποδοχείς, δήλωσε ο Saleley. Η δόση που χρησιμοποιήθηκε σε αυτή τη μελέτη ήταν πολλές φορές υψηλότερη από αυτή που χρησιμοποιήθηκε για τη θεραπεία του άσθματος, προειδοποίησε, οπότε δεν είναι γνωστό αν είναι ασφαλές.
Μια χαμηλότερη δόση μπορεί να λειτουργήσει, καθώς άλλα φάρμακα που επηρεάζουν τους β-2 αδρενεργικούς υποδοχείς μπορεί να είναι ασφαλέστερα και πιο αποτελεσματικά στους ανθρώπους. Οι ερευνητές θέλουν επίσης να διερευνήσουν ποια μέρη μάθησης, απορροφούν νέες πληροφορίες ή σχηματίζουν μνήμες, επηρεάζονται από τη θεραπεία των ναρκωτικών.
Προηγούμενη έρευνα για τη βελτίωση της γνωστικής λειτουργίας σε παιδιά με σύνδρομο Down έχει μερικές φορές εγείρει τις ανησυχίες των οικογενειών ότι οι γνωστικές θεραπείες θα μπορούσαν να αλλάξουν τα θετικά χαρακτηριστικά προσωπικότητας αυτών των παιδιών, αλλά ο Salehi είπε ότι δεν είναι ο στόχος Ερευνήστε την ομάδα σας.
«Στόχος μας είναι να επιτρέψουμε σε αυτά τα παιδιά να κάνουν καλύτερα στο σχολείο», δήλωσε ο Saleile. «Δεν πρέπει να αλλάξουμε την προσωπικότητά τους ή τον τρόπο με τον οποίο αντιδρούν στην κοινωνία · μια αλλαγή στην προσωπικότητα του παιδιού θα ήταν πολύ πιο περίπλοκη από ενεργοποίηση μιας υποομάδας υποδοχέων στον εγκέφαλο. "
Πηγή: