Ο υπερπαραθυρεοειδισμός είναι μια ασθένεια που, ακόμη και σε ένα νεαρό άτομο, μπορεί να οδηγήσει σε οστεοπόρωση και κατάγματα των οστών, μυϊκή αδυναμία και νεφρική ανεπάρκεια. Όλα λόγω της διαταραχής του ενδοκρινικού συστήματος και του σχετικού ακατάλληλου μεταβολισμού ασβεστίου στο σώμα. Ποιες είναι οι αιτίες και άλλα συμπτώματα υπερπαραθυρεοειδισμού; Ποια είναι η θεραπεία αυτής της ασθένειας;
Ακούστε για τον υπερπαραθυρεοειδισμό. Αυτό είναι υλικό από τον κύκλο ΑΚΡΟΑΣΗΣ ΚΑΛΗΣ. Podcast με συμβουλές.Για να δείτε αυτό το βίντεο, ενεργοποιήστε το JavaScript και εξετάστε το ενδεχόμενο αναβάθμισης σε πρόγραμμα περιήγησης ιστού που υποστηρίζει βίντεο
Παραθυρεοειδείς αδένες και παραθυρεοειδής ορμόνη (PTH)
Οι παραθυρεοειδείς αδένες είναι ενδοκρινείς (ενδοκρινικοί) αδένες που βρίσκονται κοντά στον θυρεοειδή αδένα. Ο στόχος τους είναι να εκκρίνουν παραθυρεοειδή ορμόνη (PTH) - μια ορμόνη η οποία, μαζί με την καλσιτονίνη (μια ορμόνη που εκκρίνεται από τα κύτταρα C του θυρεοειδούς αδένα) και την καλσιτριόλη (η δραστική μορφή της βιταμίνης D3), είναι υπεύθυνη για την ισορροπία του μεταβολισμού ασβεστίου και φωσφόρου, δηλαδή τη ρύθμιση των επιπέδων ασβεστίου και φωσφορικών στο αίμα.
Η έκκριση της PTH από τους παραθυρεοειδείς αδένες εξαρτάται από δύο παράγοντες: το επίπεδο ασβεστίου και τη δραστική μορφή της βιταμίνης D3 στο αίμα. Εάν το επίπεδο ασβεστίου στο αίμα είναι πολύ χαμηλό, οι παραθυρεοειδείς αδένες διεγείρονται για να απελευθερώσουν PTH προκειμένου να αποκατασταθεί η φυσιολογική συγκέντρωση αυτού του στοιχείου. Στη συνέχεια, το PTH συμβάλλει στην αυξημένη απορρόφηση των ενώσεων ασβεστίου από την κατανάλωση τροφής, αναστέλλει την απέκκρισή του από τα νεφρά στα ούρα και προκαλεί την απελευθέρωσή του από τα οστά, τα οποία είναι το μεγαλύτερο συστατικό του.
Αντίθετα, τα υψηλά επίπεδα ασβεστίου στο αίμα αναστέλλουν αυτήν την έκκριση. Είναι παρόμοιο με τη δραστική μορφή της βιταμίνης D3 στον ορό - η μείωση της συγκέντρωσής της στο αίμα διεγείρει την έκκριση της PTH από τους παραθυρεοειδείς αδένες και η ανάπτυξή της την αναστέλλει. Ωστόσο, η υπερδιέγερση των παραθυρεοειδών αδένων οδηγεί σε αυξημένη έκκριση της PTH, παρόλο που τα επίπεδα ασβεστίου του σώματος είναι φυσιολογικά. Ως αποτέλεσμα, το επίπεδο αυτού του στοιχείου στο αίμα αυξάνεται, δηλαδή υπερασβεστιαιμία.
Υπερπαραθυρεοειδισμός: αιτίες
Ο πρωτοπαθής υπερπαραθυρεοειδισμός που προκαλείται από τους ίδιους τους αδένες μπορεί να προκαλείται από καλοήθη αδένωμα (όγκο) ή διευρυμένο παραθυρεοειδή αδένα. Λιγότερο συχνά, είναι το αποτέλεσμα της ανάπτυξης ορμονικά ενεργού καρκίνου του παραθυρεοειδούς. Τόσο η υπερτροφία όσο και οι όγκοι συμβάλλουν στην υπερβολική έκκριση της PTH. Σε 90 τοις εκατό. οι περιπτώσεις διαγιγνώσκονται με το λεγόμενο σποραδική μορφή PNP. Οι υπόλοιπες περιπτώσεις είναι συγγενείς - γενετικές (π.χ. μεταλλάξεις στο γονίδιο CaSR που κωδικοποιεί ευαίσθητους σε ασβέστιο επιφανειακούς υποδοχείς).
Ο δευτερογενής υπερπαραθυρεοειδισμός ή η παρατεταμένη υπερδιέγερση των παραθυρεοειδών αδένων, είναι μια επιπλοκή ασθενειών που προκαλούν μείωση των επιπέδων ασβεστίου στο αίμα. Όταν η συγκέντρωση αυτού του στοιχείου στο αίμα μειώνεται, οι σωστά λειτουργικοί παραθυρεοειδείς αδένες λαμβάνουν ένα σήμα για την παραγωγή PTH. Ωστόσο, παράγουν πάρα πολύ από αυτό και κατά συνέπεια τα επίπεδα ασβεστίου αυξάνονται επικίνδυνα. Αυτή η διαδικασία συμβαίνει συνήθως κατά τη διάρκεια χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, ειδικά σε ασθενείς που υποβάλλονται σε μακροχρόνια αιμοκάθαρση. Η αύξηση της κυκλοφορίας της συγκέντρωσης ΡΤΗ μπορεί επίσης να οφείλεται στην μειωμένη απορρόφηση του ασβεστίου από τα έντερα.
Υπερπαραθυρεοειδισμός: συμπτώματα
Η υπερβολική έκκριση της ΡΤΗ οδηγεί σε υπερασβεστιαιμία, δηλαδή αυξημένα επίπεδα ασβεστίου στο αίμα, συνήθως εις βάρος του ασβεστίου που συσσωρεύεται στα οστά (που είναι μία από τις αιτίες της υπερασβεστιαιμίας), το οποίο μπορεί να οδηγήσει σε οστεοπόρωση, οστεοαρθρικό πόνο και παθολογικά κατάγματα των οστών. Με τη σειρά του, τα συμπτώματα που προκύπτουν άμεσα από την υπερασβεστιαιμία είναι:
- διαταραχές του πεπτικού συστήματος - απώλεια όρεξης, αυξημένη δίψα, κοιλιακό άλγος, συνύπαρξη με ναυτία και δυσκοιλιότητα, νόσος του γαστρικού έλκους (η ΡΤΗ αυξάνει έμμεσα την έκκριση υδροχλωρικού οξέος), οξεία ή χρόνια παγκρεατίτιδα.
- αδυναμία, κόπωση, κατάθλιψη, πονοκέφαλος, απάθεια, διαταραχές συγκέντρωσης, σύγχυση, υπνηλία, κώμα
- μυϊκή αδυναμία και μυϊκός πόνος
- οξεία ή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (ο υπερπαραθυρεοειδισμός προκαλεί νεφρικά προβλήματα και αντιστρόφως - οι νεφροπάθειες μπορούν να προκαλέσουν υπερπαραθυρεοειδισμό), υποτροπιάζουσα νεφρολιθίαση, χολολιθίαση, αυξημένη παραγωγή ούρων σε 3-4 λίτρα την ημέρα.
- υπέρταση, αρρυθμίες, ανθεκτική αναιμία.
Υπερπαραθυρεοειδισμός: διάγνωση
Στην περίπτωση της πρωτογενούς μορφής της νόσου, πραγματοποιούνται ακτίνες Χ, σπινθηρογράφημα, υπερηχογράφημα, ακόμη και υπολογιστική τομογραφία για την ακριβή απεικόνιση των προσβεβλημένων αδένων.
Διαβάστε επίσης: Υπερθυρεοειδισμός: αιτίες, συμπτώματα, θεραπεία Υποτιθέμενος υποπαραθυρεοειδισμός ή σύνδρομο Albright Υπερπαραθυρεοειδισμός - δίαιτα στον υπερπαραθυρεοειδισμό
Η τελική διάγνωση γίνεται με βάση εξετάσεις αίματος που μετρούν τα επίπεδα ασβεστίου, παραθυρεοειδούς ορμόνης και φωσφόρου. Επιπλέον, η κρεατινίνη αίματος μετράται στο αίμα, και το ασβέστιο και η κρεατινίνη στα ούρα για να εκτιμηθεί η λειτουργία των νεφρών και ο κίνδυνος ανάπτυξης λίθων στα νεφρά.
Για το σκοπό αυτό, πραγματοποιείται επίσης υπερηχογράφημα ή ακτινογραφία των νεφρών. Με τη σειρά του, για να εκτιμηθεί η επίδραση της νόσου στα οστά, ελέγχονται δείκτες μεταβολισμού των οστών, όπως αλκαλική φωσφατάση ορού και προϊόντα διάσπασης κολλαγόνου στα ούρα. Η οστική πυκνότητα εξετάζεται επίσης για την εκτίμηση της οστικής απώλειας.
Υπερπαραθυρεοειδισμός: θεραπεία
Για τον πρωτοπαθή υπερπαραθυρεοειδισμό, η θεραπεία είναι να αφαιρεθεί ο όγκος με χειρουργική επέμβαση και για την υπερπλασία του παραθυρεοειδούς, να αφαιρεθεί σχεδόν πλήρως ο παραθυρεοειδής αδένας. Με τη σειρά του, ο στόχος της φαρμακολογικής θεραπείας είναι η αναστολή της υπερβολικής έκκρισης της παραθυρεοειδούς ορμόνης. Μερικές φορές ο γιατρός συνιστά τη λήψη συμπληρωμάτων βιταμίνης D3 και ασβεστίου. Στην περίπτωση δευτερογενούς νόσου, απαιτείται θεραπεία της υποκείμενης νόσου.