Η ταυτοποίηση τέτοιων βιολογικών δεικτών θα μπορούσε να αποτελέσει το πολύ αναζητημένο εργαλείο για να διευκολύνει την έγκαιρη χρήση θεραπειών για να αποτρέψει ή να σταματήσει την εξέλιξη της νόσου, χωρίς άτομα που έχουν υποστεί γνωστικές διαταραχές.
Οι περισσότερες κλινικές δοκιμές που διεξήχθησαν με φάρμακα που αποσκοπούσαν στη διακοπή της εγκεφαλικής βλάβης από το Αλτσχάιμερ απέτυχαν. Και πολλοί ειδικοί πιστεύουν ότι το κύριο πρόβλημα είναι ότι χορηγούνται όταν έχει ήδη εμφανιστεί εγκεφαλική βλάβη και οι ασθενείς έχουν ήδη συμπτώματα. «Όταν βλέπουμε ασθενείς με υπέρταση και υψηλή χοληστερόλη, δεν περιμένουμε να θεραπεύσουμε την καρδιακή ανεπάρκεια. Και, στο Αλτσχάιμερ, μπορεί να γίνει το ίδιο ", λέει η Marilyn Albert, κύριος ερευνητής της μελέτης που δημοσιεύθηκε στη Νευρολογία. "Ωστόσο, μέχρι τώρα ήταν πολύ δύσκολο να προβλεφθεί εκ των προτέρων η νόσος, αν και γνωρίζουμε ότι αρχίζει να αναπτύσσεται στον εγκέφαλο τουλάχιστον μία δεκαετία πριν από την εμφάνιση των πρώτων συμπτωμάτων".
Για τη νέα μελέτη, οι ερευνητές ανέλυσαν μια σειρά βιοδεικτών που συλλέχθηκαν στη βάση δεδομένων BIOCARD - ένα έργο που εκτελέστηκε μεταξύ 1995 και 2005 σχετικά με τους βιοδείκτες άνοιας - σε 265 υγιείς μεσήλικες εθελοντές. Περίπου τα τρία τέταρτα της ομάδας είχαν στενό συγγενή με τη νόσο του Alzheimer, παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη αυτής της διαταραχής.
Κατά τη διάρκεια της περιόδου που διήρκεσε το έργο, 1995-2005, πραγματοποιήθηκε μια σειρά νευροψυχολογικών εξετάσεων ετησίως στους εθελοντές, οι οποίες επαναλήφθηκαν από το 2009. Τα αποτελέσματα έδειξαν δύο βασικές πρωτεΐνες που είναι ήδη γνωστές: φωσφορυλιωμένο tau και βήτα-αμυλοειδές που Βρίσκονται στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό. Και οι δύο προβλέψεις για ήπια γνωστική εξασθένηση - συχνά πρόδρομο για τη νόσο του Αλτσχάιμερ - τουλάχιστον πέντε χρόνια πριν την εμφάνιση των συμπτωμάτων. Επιπλέον, είδαν ότι όσο μεγαλύτερη είναι η ποσότητα του tau και όσο μικρότερη είναι η ποσότητα βήτα αμυλοειδούς, τόσο πιθανότερο είναι να αναπτυχθούν τα συμπτώματα. Αν και είναι ήδη γνωστό ότι αυτές οι πρωτεΐνες υπάρχουν στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό ασθενών με προχωρημένη νόσο, οι ερευνητές αμφισβήτησαν εάν ήταν επίσης γνωστικοί άνθρωποι. "Και η απάντηση είναι ναι", είπε ο Άλμπερτ.
Πλάκες και σχισμές
Οι εγκέφαλοι ανθρώπων με νόσο του Alzheimer έχουν αφθονία δύο ανώμαλων δομών: πλάκες αμυλοειδούς και πρωτεΐνες tau. Οι πλάκες, εξηγούν οι ερευνητές, είναι συσσωρεύσεις της β-αμυλοειδούς πρωτεΐνης που συσσωρεύονται έξω από τους νευρώνες, ενώ οι κόμβοι ή τα πλέγματα σχηματίζονται μέσα στους νευρώνες. Και όταν συμβαίνει αυτή η κατάσταση, τα κύτταρα αρχίζουν να πεθαίνουν. Σε έναν κανονικό εγκέφαλο, η πρωτεΐνη tau βοηθά στη διατήρηση της νευρωνικής δομής, ενώ σε μία με τη νόσο του Αλτσχάιμερ συμβαίνει ακριβώς το αντίθετο.
Παρόλο που η μελέτη BIOCARD είναι σχεδόν πριν από δύο δεκαετίες, αυτά είναι τα πρώτα συμπεράσματα, ειδικά επειδή χρειάζεται χρόνος για ένα άτομο μεσαίας ηλικίας να προχωρήσει στην άνοια. Στην περίπτωση αυτή, μόνο 53 από τους αρχικούς εθελοντές είχαν προχωρήσει σε ήπια γνωστική εξασθένηση ή άνοια, ένα δείγμα, που πιστεύει ο Albert, αρκετά μεγάλο για να αντλήσει προκαταρκτικά συμπεράσματα. Τα πρώτα συμπτώματα περιλαμβάνουν διαταραχές μνήμης.
Ωστόσο, ο Albert προειδοποιεί ότι η αναλογία των βιολογικών δεικτών αυτή τη στιγμή δεν είναι αρκετά ακριβής για να προβλέψει με ακρίβεια εάν ένα άτομο προχωρεί ή όχι σε άνοια και μια μακρύτερη ανάλυση αυτής της ομάδας είναι απαραίτητη μακροπρόθεσμα. Ωστόσο, τα αποτελέσματα είναι έγκυρα "όχι μόνο θα μπορούσαν να κατευθύνουν τη χρήση των πρώτων θεραπειών με ήδη διαθέσιμα φάρμακα, αλλά μπορούν επίσης να βοηθήσουν στη δοκιμή νέων φαρμάκων".
Πηγή: www.DiarioSalud.net
-przyczyny-rozpoznanie-i-leczenie-napiciowego-blu-gowy.jpg)
