Ο διαβήτης τύπου 1, ο οποίος συνήθως εκδηλώνεται κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας, προκαλείται από την καταστροφή βήτα κυττάρων, ενός τύπου κυττάρων που συνήθως βρίσκονται στο πάγκρεας και παράγουν μια ορμόνη που ονομάζεται ινσουλίνη, χωρίς την οποία τα όργανα του σώματος δυσκολεύονται να απορροφήσουν σάκχαρα, όπως η γλυκόζη, από το αίμα. Η νόσος μπορεί να ελεγχθεί με τη μέτρηση των επιπέδων γλυκόζης και με ενέσεις ινσουλίνης, αν και μια καλύτερη λύση θα ήταν να αντικατασταθούν τα ελλείποντα βήτα κύτταρα. Ωστόσο, αυτά τα κύτταρα είναι δύσκολο να έρθουν κοντά, έτσι οι ερευνητές έχουν επικεντρωθεί στην τεχνολογία βλαστικών κυττάρων ως τρόπο να τα κάνουν.
"Η αναγεννητική ιατρική μπορεί να προσφέρει μια απεριόριστη πηγή λειτουργικών β-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη και τα οποία μπορούν να μεταμοσχευθούν στον ασθενή", λέει ο Δρ Sheng Ding, καθηγητής στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνιας του Σαν Φρανσίσκο (UCSF). "Ωστόσο, οι προηγούμενες προσπάθειες παραγωγής μεγάλων ποσοτήτων υγιεινών β-κυττάρων και η ανάπτυξη ενός βιώσιμου συστήματος δεν ήταν απολύτως επιτυχείς. Έτσι κάναμε μια κάπως διαφορετική προσέγγιση", εξηγεί.
Μία από τις κύριες προκλήσεις για τη δημιουργία μεγάλων ποσοτήτων βήτα κυττάρων είναι ότι αυτά τα κύτταρα έχουν περιορισμένη αναγεννητική ικανότητα, οπότε μόλις ωριμάσουν, είναι δύσκολο να παρασκευαστούν περισσότερα. Έτσι, η ομάδα των ερευνητών αυτής της εργασίας αποφάσισε να κάνει ένα βήμα πίσω στον κύκλο ζωής του κελιού.
Οι επιστήμονες συγκέντρωσαν κύτταρα δέρματος, που ονομάζονται ινοβλάστες, από εργαστηριακά ποντίκια και στη συνέχεια, χρησιμοποιώντας ένα «κοκτέιλ» μορίων και παράγοντες επαναπρογραμματισμού, μεταμόρφωσαν αυτούς τους ινοβλάστες σε κύτταρα παρόμοια με αυτά του endoderm, τα οποία είναι ένας τύπος κυττάρου που που βρίσκονται στο πρώιμο έμβρυο και τελικά ωριμάζουν στα κύρια όργανα του σώματος, συμπεριλαμβανομένου του παγκρέατος.
"Χρησιμοποιώντας ένα άλλο χημικό κοκτέιλ, μεταμορφώνουμε αυτά τα κύτταρα endoderm σε κύτταρα που μιμούνται τα κύτταρα του παγκρέατος στην αρχή, τα οποία ονομάζουμε PPLC", λέει ο Gladstone μεταδιδακτορικός ερευνητής Ke Li, επικεφαλής συγγραφέας του άρθρου.
"Ο αρχικός μας στόχος ήταν να δούμε αν θα μπορούσαμε να βγάλουμε αυτά τα PPLC σε κύτταρα που, όπως τα βήτα κύτταρα, ανταποκρίνονται στα σωστά χημικά σήματα και, το σημαντικότερο, εκκρίνουν την ινσουλίνη. από την Petri, αποκάλυψαν ότι το έκαναν ", συνεχίζει.
Στη συνέχεια, η ερευνητική ομάδα ήθελε να δει εάν το ίδιο πράγμα συνέβη σε μοντέλα ζωντανών ζώων, έτσι μεταμόσχευσαν το PPLC σε ποντίκια τροποποιημένα ώστε να έχουν υπεργλυκαιμία (υψηλά επίπεδα γλυκόζης), έναν βασικό δείκτη διαβήτη.
Μια «άμεση σχέση» μεταξύ της μεταμόσχευσης PPLC και της μείωσης της υπεργλυκαιμίας
"Μόλις μια εβδομάδα μετά τη μεταμόσχευση, τα επίπεδα γλυκόζης των ζώων άρχισαν να μειώνονται σταδιακά πλησιάζοντας τα φυσιολογικά επίπεδα - Ke Li συνεχίζει. Και όταν αφαιρέσαμε τα μεταμοσχευμένα κύτταρα, είδαμε μια άμεση κορυφή γλυκόζης, η οποία αποκαλύπτει μια άμεση σχέση μεταξύ Μεταμόσχευση PPLC και μείωση της υπεργλυκαιμίας. "
Όταν η ομάδα ανέλυσε τα ποντίκια οκτώ εβδομάδες μετά τη μεταμόσχευση, παρατήρησαν ότι το PPLC έδωσε τη θέση του σε πλήρως λειτουργικά βήτα κύτταρα που εκκρίνουν ινσουλίνη. "Αυτά τα αποτελέσματα υπογραμμίζουν μόνο τη δύναμη των μικρών μορίων στον επαναπρογραμματισμό των κυττάρων και αποτελούν απόδειξη της αρχής ότι μια μέρα θα μπορούσαν να χρησιμοποιηθούν ως εξατομικευμένη θεραπευτική προσέγγιση σε ασθενείς", λέει ο Sheng Ding.
"Είμαι ιδιαίτερα ενθουσιασμένος με την ιδέα της μετάφρασης αυτών των αποτελεσμάτων στο ανθρώπινο σύστημα", λέει ο Matthias Hebrok, ένας από τους συγγραφείς της μελέτης και διευθυντής του Διαγνωστικού Κέντρου του UCSF. "Στο άμεσο μέλλον, αυτή η τεχνολογία στα ανθρώπινα κύτταρα θα μπορούσε να προσφέρει σημαντική πρόοδο την κατανόησή μας για το πώς τα εγγενή ελαττώματα βήτα κυττάρων προκαλούν διαβήτη, πλησιάζοντας δραματικά την πολύ αναγκαία θεραπεία. "
Πηγή: www.DiarioSalud.net
.jpg)
