Η παχυσαρκία προκύπτει για πολλούς λόγους, συμπεριλαμβανομένων των γενετικών. Οι επιστήμονες εκτιμούν ότι τα γονίδια μπορεί να αντιπροσωπεύουν σχεδόν το 70% των διακυμάνσεων του σωματικού βάρους. Αυτό σημαίνει ότι τα γονίδια είναι υπεύθυνα για την πλειονότητα της παχυσαρκίας;
Διαβάστε επίσης: Τι κληρονομούμε από τους προγόνους μας, ή το GENES που είναι υπεύθυνο για το ταμπεραμέντο μας, ... Παχυσαρκία - αιτίες, θεραπεία και συνέπειεςΗ παχυσαρκία είναι μια περίπλοκη χρόνια ασθένεια που προκύπτει από πολλές περιβαλλοντικές, μεταβολικές, ψυχολογικές, ορμονικές και γενετικές αιτίες. Ο μεγαλύτερος αντίκτυπος στην ανάπτυξη της παχυσαρκίας ασκείται από περιβαλλοντικούς παράγοντες, συμπεριλαμβανομένων, κυρίως, της υπερβολικής προσφοράς επεξεργασμένων τροφών με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες και της χαμηλής σωματικής δραστηριότητας, καθώς και των διαταραχών στο έργο των ορμονών πείνας και κορεσμού. Η επιστημονική έρευνα δείχνει, ωστόσο, ότι τα γονίδια είναι επίσης σημαντικά στη γένεση της παχυσαρκίας. Προτείνουμε πώς τα γονίδια και η κληρονομιά τους συμβάλλουν στην παχυσαρκία και ποιοι είναι οι τύποι γονιδιακής παχυσαρκίας.
Πίνακας περιεχομένων:
- Παχυσαρκία και γονίδια - ποιοι είναι οι γενετικοί πολυμορφισμοί;
- Παχυσαρκία και γονίδια - ποιες είναι οι γενετικές μεταλλάξεις;
- Παχυσαρκία και γονίδια - τύποι παχυσαρκίας με γενετικό υπόβαθρο
- Παχυσαρκία και γονίδια - μονογονική παχυσαρκία
- Παχυσαρκία και γονίδια - παχυσαρκία που σχετίζεται με γενετικά σύνδρομα
- Παχυσαρκία και γονίδια - πολυγονική παχυσαρκία
- Παχυσαρκία και γονίδια - τι είναι υπεύθυνο για την παχυσαρκία: γονίδια ή περιβάλλον;
- Παχυσαρκία και γονίδια - μοριακά διαγνωστικά της παχυσαρκίας
Παχυσαρκία και γονίδια - ποιοι είναι οι γενετικοί πολυμορφισμοί;
Γενετικοί πολυμορφισμοί, μεταξύ άλλων Πολυμορφισμοί ενός νουκλεοτιδίου (SNPs) Πολυμορφισμοί ενός νουκλεοτιδίου) είναι μικρές αλλαγές στο γονιδίωμα. Η συνέπεια των πολυμορφισμών είναι η εμφάνιση διαφόρων γονιδιακών παραλλαγών στον ανθρώπινο πληθυσμό. Αυτό, με τη σειρά του, επηρεάζει τον φαινότυπο, με τον οποίο ο καθένας μας φαίνεται και ανταποκρίνεται σε περιβαλλοντικούς παράγοντες. Έτσι, οι γενετικοί πολυμορφισμοί μπορούν να επηρεάσουν τον κίνδυνο εμφάνισης διαφόρων ασθενειών, του μεταβολισμού των μικρο- και μακροθρεπτικών συστατικών, των ναρκωτικών, ακόμη και εν μέρει να καθορίσουν τα ψυχολογικά χαρακτηριστικά ενός ατόμου. Σε κάθε πολυμορφισμό έχει δοθεί ένας αριθμός αναγνώρισης που ξεκινά με τα γράμματα "rs" π.χ. rs9939609 για τον γονιδιακό πολυμορφισμό FTO.
Παχυσαρκία και γονίδια - ποιες είναι οι γενετικές μεταλλάξεις;
Ο μηχανισμός σχηματισμού πολυμορφισμού και γενετικής μετάλλαξης είναι παρόμοιος, δηλαδή προκύπτει από σφάλματα που έγιναν κατά τη διάρκεια της αναπαραγωγής DNA, αλλά οι συνέπειές τους είναι διαφορετικές. Η βιολογική επίδραση του πολυμορφισμού είναι πιο λεπτή από αυτή της μετάλλαξης. Συνήθως προκαλεί διαφορετική απόκριση σε περιβαλλοντικούς παράγοντες, π.χ. διατροφή, αντοχή στις τοξίνες. Γι 'αυτό λέγεται ότι η παρουσία ενός συγκεκριμένου πολυμορφισμού μπορεί να μας προδιαθέτει, για παράδειγμα, στην παχυσαρκία ή στον καρκίνο του μαστού. Αυτό δεν σημαίνει, φυσικά, ότι πρέπει να αρρωστήσουμε με αυτές τις ασθένειες. Από την άλλη πλευρά, οι γενετικές μεταλλάξεις είναι συνήθως τόσο επιβλαβείς για το σώμα που συχνά οδηγούν σε σοβαρές κληρονομικές ασθένειες. Σε αντίθεση με τους πολυμορφισμούς, το αποτέλεσμα μετάλλαξης είναι μη αναστρέψιμο και ανεξάρτητο από περιβαλλοντικούς παράγοντες. Και παρόλο που αυτή η διαίρεση φαίνεται προφανής και σαφής, οι επιστήμονες δεν καταφέρνουν πάντα να καταλήξουν σε μια σαφή γραμμή μεταξύ μιας μετάλλαξης και ενός γενετικού πολυμορφισμού.
Παχυσαρκία και γονίδια - τύποι παχυσαρκίας με γενετικό υπόβαθρο
- Μονογονική (απομονωμένη) παχυσαρκία, δηλαδή παχυσαρκία που προκαλείται από μετάλλαξη σε ένα μόνο γονίδιο.
- Η παχυσαρκία σχετίζεται με γενετικά σύνδρομα, όπου η παχυσαρκία είναι μόνο ένα σύμπτωμα μιας κληρονομικής γενετικής διαταραχής.
- Πολυγενής παχυσαρκία (κοινή), δηλαδή προκαλείται από την παρουσία γενετικών πολυμορφισμών σε πολλά γονίδια - την πιο κοινή μορφή παχυσαρκίας με γενετική βάση.
Τα «γονίδια παχυσαρκίας» μπορεί να προδιαθέτουν όχι μόνο την ίδια την παχυσαρκία. Λίγα γονίδια κωδικοποιούν πρωτεΐνες που είναι υπεύθυνες για μία μόνο βιοχημική οδό, επομένως τα αποτελέσματα ενός πολυμορφισμού γονιδίων μπορεί να είναι πολυκατευθυντικά. Επομένως, τα «γονίδια παχυσαρκίας» μπορεί επίσης να προδιαθέτουν τον διαβήτη τύπου 2, τις διαταραχές των λιπιδίων, τον καρκίνο και τις καρδιαγγειακές παθήσεις.
Παχυσαρκία και γονίδια - μονογονική παχυσαρκία
Η μονογενής παχυσαρκία εμφανίζεται μόνο σε λίγα τοις εκατό του πληθυσμού και έχει ως αποτέλεσμα την παχυσαρκία βαθμού III, τη λεγόμενη νοσηρή παχυσαρκία στην πρώιμη παιδική ηλικία. Μέχρι στιγμής, έχουν περιγραφεί αρκετά γονίδια, οι μεταλλάξεις των οποίων μπορούν να προκαλέσουν μονογονική παχυσαρκία και είναι: LEP, LEPR, POMC, MC4R, PCSK1, SIM1, BDNF, NTRK2, GRHB. Αυτά τα γονίδια κωδικοποιούν πρωτεΐνες που μπορεί να συμβάλλουν άμεσα ή έμμεσα στην παχυσαρκία. Τα περισσότερα από αυτά σχετίζονται με το λεγόμενο το σύστημα λεπτίνης-μελανοκορτίνης, το οποίο ελέγχει το αίσθημα της πείνας και του κορεσμού.
Τα πιο μελετημένα στο πλαίσιο της μονογενούς παχυσαρκίας είναι: γονίδιο LEP (αγγλ. λεπτίνη) κωδικοποίηση για λεπτίνη και γονίδιο LEPR (υποδοχέας λεπτίνης) που κωδικοποιεί τον υποδοχέα για λεπτίνη. Η λεπτίνη, ή η «ορμόνη κορεσμού», είναι ένα μόριο που εκκρίνεται από λιπώδη κύτταρα και ρυθμίζει τον μεταβολισμό που σχετίζεται με την πρόσληψη τροφής. Η λεπτίνη δρα στους υποδοχείς λεπτίνης που βρίσκονται στον υποθάλαμο μέσω των οποίων αναστέλλεται το αντανακλαστικό πείνας. Η ανακάλυψη του ρόλου των μεταλλάξεων στα γονίδια της λεπτίνης και των υποδοχέων της στον σχηματισμό μονογονικής παχυσαρκίας έγινε χάρη στις παρατηρήσεις σε εργαστηριακά ποντίκια, στα οποία γονίδια LEP και LEPR υπέστησαν σοβαρές ζημιές. Παρατηρήθηκε ότι αυτά τα ποντίκια είχαν μια ανεξέλεγκτη όρεξη, η οποία είχε ως αποτέλεσμα ακραία παχυσαρκία. Μετέπειτα μελέτες έδειξαν ότι ζώα με γονιδιακή μετάλλαξη LEP είχαν πολύ χαμηλά επίπεδα λεπτίνης στο αίμα και με γονιδιακές μεταλλάξεις LEPR ήταν ανθεκτικά στη δράση της λεπτίνης.
Επίσης στους ανθρώπους, οι μεταλλάξεις στα γονίδια που σχετίζονται με τη λεπτίνη οδηγούν σε σχεδόν πλήρη απουσία λεπτίνης στο αίμα ή αντίσταση των υποδοχέων λεπτίνης στα αποτελέσματά της και κατά συνέπεια υπερβολική όρεξη και παχυσαρκία. Επιπλέον, στους ανθρώπους, τα αποτελέσματα της έλλειψης λεπτίνης είναι διαταραχές συμπεριφοράς, ανοσοανεπάρκειες και υψηλά επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα.
Ένα άλλο σημαντικό γονίδιο του οποίου οι μεταλλάξεις διαταράσσουν την οδό λεπτίνης-μελανοκορτίνης είναι το γονίδιο MC4R (αγγλ. υποδοχέας μελανοκορτίνης 4κωδικοποίηση του υποδοχέα μελανοκορτίνης 4. Αυτός ο υποδοχέας συνδέεται με την ορμόνη POMC. Αξίζει να σημειωθεί ότι οι γονιδιακές μεταλλάξεις POMC Η προοπιομελανοκορτίνη προκαλεί επίσης μονογονική παχυσαρκία. Άτομα με γονιδιακές μεταλλάξεις MC4R έχουν αυξημένη όρεξη και τα γεύματα που τρώνε είναι πολύ μεγαλύτερα από ό, τι από άτομα χωρίς αυτήν τη μετάλλαξη. Επιπλέον, έχουν υψηλά επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα.
Δεδομένου ότι η μονογενής παχυσαρκία προκαλείται από γενετικές μεταλλάξεις που διαταράσσουν μη αναστρέψιμα σημαντικά μεταβολικά μονοπάτια, οι επιλογές θεραπείας είναι περιορισμένες. Η εξαίρεση είναι άτομα με γονιδιακή μετάλλαξη LEPγιατί σε αυτήν την περίπτωση η ανεπάρκεια λεπτίνης μπορεί να αντικατασταθεί με τη χορήγηση της ορμόνης εξωτερικά.
Παχυσαρκία και γονίδια - παχυσαρκία που σχετίζεται με γενετικά σύνδρομα
Τα γενετικά σύνδρομα που σχετίζονται με την παχυσαρκία είναι μια ομάδα ασθενειών στις οποίες η παχυσαρκία είναι μόνο ένα σύμπτωμα. Περιγράφηκαν συνολικά περίπου 25 τέτοιες οντότητες ασθένειας. Εκτός από την παχυσαρκία, χαρακτηρίζονται από συγγενή ελαττώματα, διανοητική αναπηρία και συγκεκριμένες διαταραχές συμπεριφοράς. Τα γενετικά σύνδρομα που σχετίζονται με την παχυσαρκία είναι εξαιρετικά σπάνια και προκαλούνται κυρίως από εκτεταμένες γενετικές αλλοιώσεις που περιλαμβάνουν την απώλεια ή την επανάληψη των χρωμοσωμικών θραυσμάτων. Τα χρωμοσώματα είναι οι δομές στις οποίες βρίσκονται όλα τα γονίδια σε ένα κύτταρο, επομένως η βλάβη τους οδηγεί σε ανωμαλίες σε πολλά γονίδια ταυτόχρονα.
Το πιο συνηθισμένο είναι το σύνδρομο Prader-Willi. Η συχνότητα εμφάνισης αυτού του συνδρόμου είναι 1: 10.000-50.000 γεννήσεις. Η κύρια αιτία του PWS είναι η απώλεια ενός θραύσματος του χρωμοσώματος 15 (περιοχή 15q11-q13) που κληρονομείται από τον πατέρα. Αυτές οι μεγάλες γενετικές απώλειες προκαλούν τη δυσλειτουργία πολλών γονιδίων. Ως εκ τούτου, εκτός από την υπερβολική παχυσαρκία, τα άτομα με PWS υποφέρουν από μειωμένο μυϊκό τόνο (υποτονία), κακές εκφράσεις του προσώπου, υπερβολική όρεξη, διανοητική αναπηρία και διαταραχές του ύπνου. Ο πιθανός μηχανισμός της παχυσαρκίας σε αυτό το σύνδρομο είναι η διακοπή των βιοχημικών οδών στον υποθάλαμο που σχετίζονται με την έκκριση της γκρελίνης (που ονομάζεται «ορμόνη πείνας»). Τα υψηλά επίπεδα γκρελίνης σε ασθενείς οδηγούν σε ανεξέλεγκτη όρεξη.
Προτεινόμενο άρθρο:
Σύνδρομο Prader-Willi - αιτίες, συμπτώματα και θεραπείαΈνα άλλο παράδειγμα γενετικού συνδρόμου στο οποίο η παχυσαρκία είναι το κυρίαρχο σύμπτωμα είναι το σύνδρομο Bardet-Biedl.Σε ασθενείς με αυτό το σύνδρομο, η παχυσαρκία αναπτύσσεται μεταξύ των ηλικιών 1 και 2. Άλλα συμπτώματα του συνδρόμου περιλαμβάνουν η παρουσία επιπλέον δακτύλων και δακτύλων (πολυδάκτυλα), εκφυλισμός του αμφιβληστροειδούς οφθαλμού, διανοητική αναπηρία, διαταραχές της ανάπτυξης των γεννητικών οργάνων και των νεφρών. Το σύνδρομο προκαλείται από μεταλλάξεις σε τουλάχιστον 20 γονίδια (συμπ. BBS1, BBS2, BBS3, BBS4, BBS5, BBS6, BBS7, BBS8, BBS9, BBS10).
Προτεινόμενο άρθρο:
Παχυσαρκία και γονίδια. Τι είναι το σύνδρομο Bardet-Biedl;Άλλα περιγραφόμενα γενετικά σύνδρομα που σχετίζονται με την παχυσαρκία περιλαμβάνουν:
- Το σύνδρομο Cohen
- Σύνδρομο Börjeson-Lehman
- Το σύνδρομο του Alström
- Σύνδρομο Simpson-Golabi
- Σύνδρομο ξυλουργού
- Σύνδρομο Wilson-Turner
- Σύνδρομο Smith και Magenis
- σύνδρομο χρωμοσώματος 14
Παχυσαρκία και γονίδια - πολυγονική παχυσαρκία
Η ανακάλυψη της πολυγονικής παχυσαρκίας ήταν πρωτοποριακή καθώς πιστεύεται ότι μπορεί να αντιπροσωπεύει πάνω από το 90% της παχυσαρκίας. Σε πολύ μεγάλες μελέτες που περιλαμβάνουν πανομοιότυπα δίδυμα (δηλαδή με το ίδιο γονιδίωμα), έχει αποδειχθεί ότι τα γονίδια αντιπροσωπεύουν σχεδόν το 70% της διαφοράς στο σωματικό βάρος που μετράται από τον δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ). Ωστόσο, τονίζεται ότι στην πολυγονική παχυσαρκία, η αλληλεπίδραση μεταξύ «γονιδίων παχυσαρκίας» και περιβαλλοντικών παραγόντων, δηλαδή του τρόπου ζωής, είναι πολύ σημαντική. Επομένως, σε αυτήν την περίπτωση, μιλάμε για μια προδιάθεση για την παχυσαρκία. Με άλλα λόγια, επειδή έχουμε δυσμενείς παραλλαγές των «γονιδίων παχυσαρκίας» δεν σημαίνει ότι πρέπει να γίνουμε παχύσαρκοι. Για αυτόν τον λόγο, η έρευνα σχετικά με την πολυγονική παχυσαρκία είναι πολύ δύσκολη, καθώς δεν είναι εύκολο να αποδειχθεί η σχέση αιτίας-αποτελέσματος μεταξύ συγκεκριμένων γονιδίων και του τρόπου ζωής.
Το πρώτο που ανακαλύφθηκε και το καλύτερα μελετημένο γονίδιο που προδιαθέτει στην παχυσαρκία είναι το γονίδιο FTO (αγγλ. γονίδιο που σχετίζεται με τη μάζα λίπους και την παχυσαρκία). Κωδικοποιεί το ένζυμο 2-οξογλουταρικό διμεθυλάση, το οποίο εκφράζεται ειδικά στους νησίδες του υποθάλαμου και του παγκρέατος, το οποίο δείχνει τον σημαντικό ρόλο του στη ρύθμιση του ενεργειακού μεταβολισμού στο σώμα. Η παρουσία μιας δυσμενούς παραλλαγής του πολυμορφισμού του γονιδίου rs9939609 FTO (η λεγόμενη παραλλαγή AA, η οποία εμφανίζεται στο 16% των Ευρωπαίων) έχει συσχετιστεί με υψηλότερο κίνδυνο παχυσαρκίας και διαβήτη τύπου 2 σε σύγκριση με τις τυπικές παραλλαγές αυτού του γονιδίου (οι λεγόμενες παραλλαγές ΤΤ και ΤΑ). Παρόλο που οι μοριακοί μηχανισμοί που οδηγούν σε τέτοιες προθέσεις δεν έχουν διευκρινιστεί πλήρως, μελέτες που περιλαμβάνουν παιδιά έχουν δείξει ότι γονιδιακοί πολυμορφισμοί FTO μπορεί να επηρεάσει, μεταξύ άλλων σχετικά με την προμήθεια τροφής, ειδικά εκείνη με υψηλές θερμίδες. Έχει αποδειχθεί ότι τα παιδιά με μια δυσμενή γονιδιακή παραλλαγή FTOπου είχαν απεριόριστη πρόσβαση σε τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες καταναλώνουν πολύ περισσότερο από τα παιδιά με τις τυπικές επιλογές.
Ωστόσο, το πιο ενδιαφέρον από την άποψη των στρατηγικών θεραπείας πολυγονικής παχυσαρκίας είναι η «ευαισθησία» των γονιδιακών πολυμορφισμών FTO για αλλαγές στον τρόπο ζωής. Δημοσιευμένες μετα-αναλύσεις έδειξαν ότι τα παχύσαρκα άτομα με παραλλαγή ΑΑ, εκτός από το ότι είναι πιο ευαίσθητα σε δυσμενείς επιδράσεις στον τρόπο ζωής και έτσι προδιάθεση για παχυσαρκία, μπορούν να μειώσουν αποτελεσματικότερα το σωματικό βάρος εισάγοντας μια κατάλληλη διατροφή και σωματική δραστηριότητα από τα άτομα με παραλλαγές TT και TA. Άλλες μελέτες έχουν δείξει ότι σε άτομα που υποβάλλονται σε βαριατρική χειρουργική επέμβαση, γονιδιακή μεταβλητότητα FTO Μπορεί επίσης να βοηθήσει στη διατήρηση ενός υγιούς σωματικού βάρους μετά τη χειρουργική επέμβαση.
ΣπουδαίοςΠολύ συχνά, αλλαγές στα γονίδια που συμβάλλουν στη μονογονική παχυσαρκία μπορεί να εμπλέκονται στο σχηματισμό πολυγενετικής παχυσαρκίας. Ένα παράδειγμα είναι το γονίδιο MC4R. Η διαφορά είναι ότι στην πολυγονική παχυσαρκία, ο βαθμός της γονιδιακής βλάβης είναι πιο ήπιος, καθώς προκαλείται από τον πολυμορφισμό. Ο μηχανισμός με τον οποίο υποτίθεται ότι είναι οι πολυμορφισμοί γονιδίων MC4R επηρεάζουν την προδιάθεση για παχυσαρκία που προκύπτει από το συχνότερο φαγητό μεταξύ των γευμάτων και την τάση υπερβολικής κατανάλωσης. Παραλλαγές κινδύνου του πολυμορφισμού γονιδίου rs17782313 MC4R (Παραλλαγές CT και CC) έχουν συσχετιστεί με υψηλότερο ΔΜΣ τόσο σε παιδιά όσο και σε ενήλικες, συχνότερα σνακ και τάση να τρώνε τροφές με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες. Είναι ενδιαφέρον ότι έχει αποδειχθεί ότι η μεσογειακή διατροφή μπορεί να αποδυναμώσει τον αντίκτυπο των δυσμενών παραλλαγών και των δύο γονιδιακών πολυμορφισμών FTOκαι MC4R.
Ξέρεις ότι...Μπορούμε να αλλάξουμε τα γονίδια μας με τον τρόπο ζωής μας. Όσο παράλογο όσο ακούγεται, ανακαλύψεις που έγιναν τα τελευταία χρόνια δείχνουν ότι είναι! Το λεγομενο επιγενετικές τροποποιήσεις, οι οποίες είναι ένα είδος σύνδεσης μεταξύ της γενετικής και του περιβάλλοντος. Οι επιγενετικές τροποποιήσεις μπορούν κυριολεκτικά να «ενεργοποιήσουν» και να «απενεργοποιήσουν» την έκφραση ορισμένων γονιδίων μέσω μοριακών χημικών ετικετών. Το πιο σημαντικό, αυτοί οι τύποι αλλαγών δεν αλλάζουν τη δομή του DNA, δηλαδή δεν είναι ένα είδος μη αναστρέψιμης γενετικής μετάλλαξης, αλλά κάτι που υφίσταται δυναμικές αλλαγές, ειδικά υπό την επίδραση περιβαλλοντικών παραγόντων. Είναι επιγενετικές τροποποιήσεις που μπορούν να προκληθούν από τον τρόπο ζωής, αλλάζοντας έτσι τον κίνδυνο παχυσαρκίας και τις επιπλοκές της.
Παχυσαρκία και γονίδια - τι είναι υπεύθυνο για την παχυσαρκία: γονίδια ή περιβάλλον;
Η απάντηση σε αυτήν την ερώτηση είναι δύσκολη. Στην περίπτωση της μονογονικής παχυσαρκίας και των γενετικών συνδρόμων που σχετίζονται με την παχυσαρκία, περιβαλλοντικοί παράγοντες δεν θα επηρεάσουν τον φαινότυπο της παχυσαρκίας τόσο έντονα (αν καθόλου) όσο στην περίπτωση της πολυγονικής παχυσαρκίας, ο φαινότυπος του οποίου εξαρτάται στενά από την αλληλεπίδραση με το περιβάλλον.
Οι διατροφικές συνήθειες είναι ιδιαίτερα σημαντικές για την ανάπτυξη της παχυσαρκίας και διαμορφώνονται σε μεγάλο βαθμό από το περιβάλλον στο οποίο μεγαλώνουμε. Η επιστημονική έρευνα δείχνει ότι ο ρόλος των γονέων και οι διατροφικές συνήθειες που έχουν μεταβιβάσει είναι πολύ σημαντικοί εδώ. Τονίζεται ότι αυτό ισχύει ιδιαίτερα για την κατανάλωση λιγότερων θερμίδων, αλλά πιο θρεπτικά, όπως τα λαχανικά, η κατανάλωση των οποίων διαμορφώνεται από θετικές ή αρνητικές εμπειρίες με αυτά τα τρόφιμα. Σε αντίθεση με τις τροφές με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες, π.χ. γλυκά, όπου οι έμφυτες προδιαθέσεις παίζουν μεγαλύτερο ρόλο.
Ξέρεις ότι...Οι διατροφικές συνήθειες μπορούν να επηρεαστούν από τα γονίδια, για παράδειγμα μέσω της αίσθησης της γεύσης. Το λεγομενο μια λιπαρή γεύση που μπορεί να αντιπροσωπεύει έναν έκτο τύπο γεύσης που αναγνωρίζει λιπαρά οξέα. Οι γευστικές αισθήσεις που σχετίζονται με προϊόντα πλούσια σε λιπαρά μπορεί να οδηγήσουν στην υπερβολική προσφορά του στη διατροφή και κατά συνέπεια να προκαλέσουν παχυσαρκία. Η «γεύση του λίπους» μπορεί να επηρεάζεται από γονιδιακούς πολυμορφισμούς CD36 (αγγλ. συστάδα διαφοροποίησης 36). Έχουν διακριθεί οι τρεις πιο συνηθισμένοι γονιδιακοί πολυμορφισμοί CD36: rs1761667, rs1527483 και rs3840546. Έχει αποδειχθεί ότι τα άτομα με τις παραλλαγές GG και GA του πολυμορφισμού rs1761667 είναι πιο ευαίσθητα στη «γεύση του λίπους» και έχουν την ικανότητα να αισθανθούν μια σημαντικά χαμηλότερη συγκέντρωση λιπαρών οξέων στα τρόφιμα από ό, τι με τις παραλλαγές AA, οι οποίες για να επιτύχουν το ίδιο επίπεδο αίσθησης γεύσης απαιτούν πολύ υψηλότερο περιεχόμενο αυτού του συστατικού στα πιάτα . Η «γεύση του λίπους» μπορεί έμμεσα να επηρεάσει τις διατροφικές συνήθειες. Η υπερευαισθησία στα λιπαρά οξέα στα τρόφιμα σχετίζεται με χαμηλότερη προσφορά προϊόντων υψηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά στη διατροφή και χαμηλότερο δείκτη ΔΜΣ.
Η έρευνα έχει δείξει ότι επίσης μορφές ελεύθερου χρόνου, όπως η παρακολούθηση τηλεόρασης, μπορούν να ενισχύσουν την αρνητική επίδραση των «γονιδίων παχυσαρκίας». Φυσικά, αυτό δεν υποδηλώνει αλληλεπίδραση γονιδίων με τον χρόνο που αφιερώνεται στην παρακολούθηση τηλεόρασης, αλλά σχέση μεταξύ του τρόπου με τον οποίο οι άνθρωποι περνούν το χρόνο τους (στην περίπτωση αυτή δεν είναι πολύ δραστήριοι) με αυξημένο κίνδυνο παχυσαρκίας. Άλλες μελέτες έχουν δείξει ότι οι άνθρωποι που προτιμούν αυτή τη μορφή του ελεύθερου χρόνου τους τρώνε επίσης περισσότερα ανθυγιεινά τρόφιμα με υψηλή περιεκτικότητα σε θερμίδες.
Οι περισσότεροι ειδικοί τονίζουν ότι, εξάλλου, οι περιβαλλοντικοί παράγοντες παίζουν βασικό ρόλο στην επιδημία της παχυσαρκίας. Εξηγώντας αυτό, πάνω απ 'όλα, ότι τα γονίδια μας δεν αλλάζουν τόσο γρήγορα όσο ο τρόπος ζωής που ακολουθούμε σήμερα. Οι προαναφερθέντες γονιδιακοί πολυμορφισμοί είναι ένα παράδειγμα FTO, όπου σε πολλές μελέτες έχει αποδειχθεί ότι η προδιάθεση για παχυσαρκία μπορεί να ξεπεραστεί με κατάλληλη διατροφή και σωματική δραστηριότητα.
Παχυσαρκία και γονίδια - μοριακά διαγνωστικά της παχυσαρκίας
Η μοριακή έρευνα για τη γενετική βάση της παχυσαρκίας μπορεί να πραγματοποιηθεί σε οποιαδήποτε ηλικία, καθώς το γονιδίωμά μας είναι αμετάβλητο καθ 'όλη τη διάρκεια της ζωής μας. Κατά τη λήψη της απόφασης για τη διεξαγωγή του τεστ, ένα λεπτομερές οικογενειακό ιστορικό είναι σημαντικό, καθώς μπορεί να υποδηλώνει την κληρονομική φύση της παχυσαρκίας. Εάν, εκτός από την παχυσαρκία, ο ασθενής έχει άλλες σοβαρές διαταραχές, όπως η διανοητική αναπηρία, αυτό μπορεί να υποδηλώνει ένα γενετικό σύνδρομο που σχετίζεται με την παχυσαρκία. Στη διάγνωση των γενετικών συνδρόμων που σχετίζονται με την παχυσαρκία, χρησιμοποιούνται κυτταρογενετικές τεχνικές για την εκτίμηση της δομής και του αριθμού των χρωμοσωμάτων σε ένα κύτταρο. Όταν η έρευνα αποκλείει γενετικά σύνδρομα, η ιστορία της διατροφής και των συνηθειών είναι επίσης σημαντική. Εάν υποδεικνύει υπερβολική θερμιδική πρόσληψη με χαμηλή σωματική δραστηριότητα, τότε θα πρέπει να λαμβάνεται υπόψη η πολυγενής παχυσαρκία. Σε αυτήν την περίπτωση, μπορεί να πραγματοποιηθεί δοκιμή για γενετικούς πολυμορφισμούς, π.χ. γονίδια FTO ή MC4Rπου μπορεί να επιβεβαιώσει την προδιάθεση για παχυσαρκία.
Οι δοκιμές για την παρουσία μεταλλάξεων και πολυμορφισμών εκτελούνται χρησιμοποιώντας μεθόδους μοριακής βιολογίας, βασισμένες κυρίως στην αλυσιδωτή αντίδραση πολυμεράσης (PCR). Το πιο συνηθισμένο είναι η αλληλουχία Sanger. Οι δοκιμές μπορούν να πραγματοποιηθούν σε εξειδικευμένα νοσοκομεία που διαθέτουν γενετικά εργαστήρια. Επιπλέον, υπάρχουν αρκετές εμπορικές εταιρείες στην αγορά που πραγματοποιούν γενετικούς ελέγχους για "γονίδια παχυσαρκίας". Το ληφθέν αποτέλεσμα θα πρέπει να συμβουλευτείτε έναν ειδικό στην ιατρική γενετική για να εκτιμήσετε την κλινική σημασία της ανιχνευθείσας γενετικής μετάλλαξης / πολυμορφισμού.
Βιβλιογραφία:
1. Abete I. et al. Διαφορετικές διατροφικές στρατηγικές για την απώλεια βάρους στην παχυσαρκία: ρόλος της ενέργειας και της περιεκτικότητας σε μακροθρεπτικά συστατικά. "Nutr Res Rev" 2006, 19, 5-17.
2. Fenech Μ. Et αϊ. Nutrigenetics και nutrigenomics: απόψεις για την τρέχουσα κατάσταση και εφαρμογές στην έρευνα και την πρακτική της διατροφής. "J Nutrigenet Nutrigenomics" 2011, 4, 69-89.
3. Frayling Τ.Μ. et αϊ. Μια κοινή παραλλαγή στο γονίδιο FTO σχετίζεται με τον δείκτη μάζας σώματος και προδιαθέτει στην παχυσαρκία στην παιδική ηλικία και στους ενήλικες. «Επιστήμη» 2007, 316, 889–894.
4. Barczyk A. et al., Γενετική παχυσαρκίας - παθογένεση, κλινικές και διαγνωστικές πτυχές. Αναπτυξιακή Περίοδος Ιατρική, 2017; XXI, 3, 186-202.
5. Maes H. et al. Γενετικοί και περιβαλλοντικοί παράγοντες στο σχετικό σωματικό βάρος και την ανθρώπινη παχυσαρκία. Behav. Genet. 1997; 27: 325-351.
6. Męczekalski B. et al. Ο ρόλος των γονιδίων στην παχυσαρκία. Σύγχρονες απόψεις, παθογένεση, κλινικές πτυχές. Ενδοκρινολογία, Παχυσαρκία και Μεταβολικές Διαταραχές 2008, 5 (1), 27-37.
7. Hinney A. et αϊ. Από μονογονική έως πολυγονική παχυσαρκία: πρόσφατες εξελίξεις. Eur Παιδική Ψυχιατρική. 2010 Μαρ. 19 (3): 297-310.
8. Savage S.J. et αϊ. Γονική επιρροή στη διατροφική συμπεριφορά. Σύλληψη για την εφηβεία. J Law Med Ηθική. 2007; 35 (1): 22–34.
9. Hinney A. et αϊ. Από μονογονική έως πολυγονική παχυσαρκία: πρόσφατες εξελίξεις. Eur Παιδική Ψυχιατρική. 2010 Μαρ. 19 (3): 297-310.
10. Xi B. et al. Συσχέτιση μεταξύ κοινού πολυμορφισμού κοντά στο γονίδιο MC4R και του κινδύνου παχυσαρκίας: συστηματική ανασκόπηση και μετα-ανάλυση. "PLoS One" 2012, 7 (9), e45731.
11. Ortega-Azorín C. et al. Οι συσχετίσεις των πολυμορφισμών FTO rs9939609 και MC4R rs17782313 με διαβήτη τύπου 2 διαμορφώνονται από τη διατροφή, είναι υψηλότερες όταν η τήρηση του μεσογειακού τρόπου διατροφής είναι χαμηλή. "Cardiovasc Diabetol" 2012, 6 (11), 137.
12. Qi Q. et αϊ. Παρακολούθηση τηλεόρασης, σωματική δραστηριότητα ελεύθερου χρόνου και γενετική προδιάθεση σε σχέση με τον δείκτη μάζας σώματος σε γυναίκες και άνδρες. Κυκλοφορία. 2012 9 Οκτ. 126 (15): 1821-7.
13. Τουφέκι Κ. Η γενετική της γεύσης. Μπορούν τα γονίδια να καθορίσουν τις διατροφικές συνήθειες; Σύγχρονη Διαιτολογία 11/2017.
Το Poradnikzdrowie.pl υποστηρίζει ασφαλή θεραπεία και αξιοπρεπή ζωή ατόμων που πάσχουν από παχυσαρκία.
Αυτό το άρθρο δεν περιέχει διακριτικό και στιγματικό περιεχόμενο ατόμων που πάσχουν από παχυσαρκία.
